Toksoplazmoza wrodzona

Choroba wywołana jest odzwierzęcym pasożytem ToxopIasma gondii. Zmiany anatomopatologiczne wywołane toksoplazmozą polegają na powstawaniu licznych ognisk zapalno-martwiczych niemal we wszystkich narządach płodu. W ośrodkowym układzie nerwowym dochodzi natomiast do procesu zapalnego mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych z typowym występowaniem zmian zapalno-martwiczych, zwłaszcza w komórkach wyściółki oraz splotach naczyniówkowych z wtórnym osadzaniem się tam soli wapniowych.

Toksoplazmoza może być wrodzona, na ogół z ciężkim przebiegiem i licznymi objawami, oraz znacznie rzadziej nabyta, z przebiegiem nawet bezobja-wowym lub tylko z niewielkim deficytem neurologicznym. Obraz kliniczny toksoplazmozy wrodzonej zależy od okresu zakażenia płodu. Najczęściej u dzieci stwierdzać można różnego stopnia upośledzenie rozwoju psychoruchowego, małogłowie, wodogłowie, zmiany zapalne naczyniówki, tęczówki i siatkówki oka (choiioietinitis, iritis, iridocyclitis),małoocze, wodoocze, drobne rozsiane zwapnienia stwierdzane na zdjęciu rentgenowskim czaszki, padaczkę. U dziecka z wrodzoną toksoplazmozą można stwierdzać ponadto cechy opóźnionego rozwoju wewnątrzmacicznego, powiększenie wątroby i śledziony. U noworodka może występować z różnym nasileniem żółtaczka, krwawienia, uogólnione obrzęki. Najcięższą postacią kliniczną toksoplazmozy wrodzonej jest torbielowatość mózgu (hydranencefalia). Postać tę różnicuje się z zespołem bardzo znacznego wodogłowia. W torbielow^ratości mózgu jednak zamiast struktur mózgowych stwierdza się twory torbielowate lub pęcherz utworzony z opon, wypełniony płynem mózgowo-rdzeniowym. Dziecko nie przejawia żadnego postępu w rozwoju psychoruchowym, a badanie elektroencefalogra-ficzne (eeg) wykazuje nieznaczną tylko czynność bioelektryczną mózgu. Z reguły jednak toksoplazmoza przebiega w łagodniejszej postaci z opisanymi wyżej w różnym stopniu nasilonymi objawami.

Nie leczona toksoplazmoza u kobiety ciężarnej może być powodem poronień, przedwczesnych porodów lub doprowadzać do śmierci płodów (Palitzsch,

1976).

W ostatnich latach pojawiły się publikacje wykazujące, że w szerzeniu toksoplazmozy duże znaczenie ma kot, mimo iż toksoplazmoza występuje u niemal wszystkich gatunków ssaków i niektórych ptaków. Przyjmuje się, że pierwotniak rozmnaża się wewnątrzkomórkowo w enterocytach kota oraz że głównym czynnikiem zakaźnym jest jego kał i wydzieliny (Pawłowski, 1980; Gabryś i wsp. 1980).

Źródło:

1. Melatonina
2. BARŁÓG Krystyna : Efekty procesu integracji dzieci pełnosprawnych oraz z mózgowym porażeniem dziecięcym w młodszym wieku szkolnym. - Rzeszów : Wydawnictwo Wyższej Szkoły Pedagogicznej w Rzeszowie, 2001
3. Luteina
4. DZIECKO, które nie mówi, nie siedzi, nie chodzi - w rodzinie : wykłady dla rodziców . Cz. 2 / Małgorzata Kościelska [in.]. - Warszawa : Wydawnictwo "Zaułek", 1998